W jakim mechanizmie dochodzi do martwiczego zapalenia tkanki tłuszczowej w przebiegu niedoboru alfa-1-antytrypsyny?
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego D
wg wytycznychBez A1AT neutrofile rozpuszczają tkankę tłuszczową własnymi enzymami - stąd panniculitis.
Pełne wyjaśnienie ›
W niedoborze alfa-1-antytrypsyny brak prawidłowego inhibitora proteaz pozwala neutrofilowym enzymom proteolitycznym (elastazie neutrofilowej) niekontrolowanie degradować tkanki, co prowadzi do martwiczego zapalenia tkanki tłuszczowej - to główny mechanizm patogenetyczny tej rzadkiej postaci panniculitis.
Dlaczego nieProgram specjalizacji w dziedzinie dermatologii i wenerologii, 2023, CMKP
Draft: claude-sonnet 2026-09-30