Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące mózgowej angiopatii amyloidowej (CAA):
- ma najczęściej formę sporadyczną;
- wśród genetycznych przyczyn powstawania CAA wymienia się m.in. mutacje w genie APP, preseniliny 1 i preseniliny 2, a także polimorfizm genu apolipoproteiny E;
- istnieje postać jatrogenna mózgowej angiopatii amyloidowej;
- postać jatrogenną CAA opisywano u pacjentów, którzy byli leczeni hormonem wzrostu pochodzącym z przysadek zmarłych dawców, a także zostali poddani zabiegom neurochirurgicznym z wszczepieniem fragmentów opony twardej, czy też po przeszczepie rogówki;
- w przypadku postaci jatrogennej CAA przebieg jest zwykle piorunujący - objawy występują już na kilka miesięcy po ekspozycji;
- w świetle aktualnie obowiązujących kryteriów bostońskich w wersji 2.0 forma prawdopodobna lub możliwa CAA dotyczy przede wszystkim pacjentów młodszych (poniżej 50. r.ż.).
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego C
wg wytycznychPostać jatrogenna CAA ujawnia się zwykle po wielu latach od ekspozycji, a nie po kilku miesiącach.
Pełne wyjaśnienie ›
Mózgowa angiopatia amyloidowa ma najczęściej postać sporadyczną, choć opisano też postacie genetyczne związane z mutacjami APP, preseniliny 1 i 2 oraz polimorfizmem apolipoproteiny E, a także postać jatrogenną, opisywaną u pacjentów leczonych w dzieciństwie hormonem wzrostu pochodzącym z przysadek zmarłych dawców oraz po zabiegach neurochirurgicznych z użyciem przeszczepów opony twardej lub po przeszczepie rogówki.
Dlaczego nieKryteria bostońskie dla mózgowej angiopatii amyloidowej, wersja 2.0, 2022, Boston criteria, Lancet Neurology
Draft: claude-sonnet 2026-09-22