Patofizjologia trądziku pospolitego obejmuje:
- substancję P;
- receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1);
- niedobór kwasu linolowego;
- receptory melanokortyny 1 i 5;
- katelicydyny i defensyny.
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego B
wg wytycznychOś IGF-1, niedobór kwasu linolowego w łoju, substancja P i receptory melanokortyny - to cztery filary patofizjologii trądziku pospolitego.
Pełne wyjaśnienie ›
W patofizjologii trądziku pospolitego uczestniczą m.in. substancja P (neurogenny czynnik nasilający wydzielanie łoju), receptory IGF-1 (oś hormonalna łącząca dietę i insulinooporność z zaostrzeniem trądziku), niedobór kwasu linolowego w łoju (zaburzający różnicowanie keratynocytów i sprzyjający tworzeniu zaskórników) oraz receptory melanokortyny 1 i 5 (regulujące czynność gruczołów łojowych).
Dlaczego nieProgram specjalizacji w dziedzinie dermatologii i wenerologii, 2023, CMKP - patofizjologia trądziku pospolitego
Draft: claude-sonnet 2026-09-30