W etiopatogenezie trądziku różowatego odgrywają rolę następujące zjawiska:
- zwiększony przepływ krwi;
- zwiększona ekspresja limfatycznego śródbłonkowego markera D2-40;
- zwiększony metabolizm katelicydyny przez proteazę serynową - kalikreinę 5;
- wzrost ekspresji neuromediatorów;
- zwiększona ekspresja TLR-2.
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego A
wg wytycznychRosacea to nie tylko naczynia - to także wrodzona odporność (TLR-2, katelicydyna) i układ nerwowy naczynioruchowy.
Pełne wyjaśnienie ›
Klucz A. W patogenezie trądziku różowatego opisano zwiększony przepływ krwi w naczyniach skóry, wzrost ekspresji limfatycznego markera D2-40 (świadczący o udziale układu limfatycznego), nadmierny rozkład katelicydyny przez kalikreinę 5 (dający peptydy prozapalne LL-37), wzrost ekspresji neuromediatorów (np. związanych z układem nerwowym naczynioruchowym) oraz zwiększoną ekspresję receptora TLR-2 na keratynocytach. Wszystkie wymienione zjawiska są udokumentowanymi elementami patogenezy tej choroby.
Dlaczego nieGlobalny konsensus ROSCO (ROSacea COnsensus) dotyczący fenotypów i patogenezy trądziku różowatego, 2017, konsensus międzynarodowy
Draft: claude-sonnet 2026-09-30