Do poradni diabetologicznej zgłosiła się 57-letnia otyła pacjentka z wieloletnią cukrzycą typu 2. Lekarz POZ skierował chorą do poradni, ponieważ nie tolerowała metforminy i semaglutydu (bóle w jamie brzusznej i wzdęcia), a odsetek HbA1c wynosił 11,7% (glikemie w przedziale 140-280 mg/dl). Diabetolog podjął decyzję o włączeniu kanagliflozyny. Podczas kontrolnej wizyty po 8 tygodniach chora podała utratę masy ciała 8 kg bez poprawy w zakresie glikemii (glikemie w przedziale 190-389 mg/dl). Jaką decyzję co do dalszej terapii powinien podjąć lekarz prowadzący?
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego E
wg wytycznychChudnięcie bez poprawy glikemii na flozynie to sygnał alarmowy niewydolności komórek beta — trzeba odstawić flozynę i pilnie włączyć insulinę.
Pełne wyjaśnienie ›
Pogorszenie kontroli glikemii mimo redukcji masy ciała po włączeniu kanagliflozyny u chorej z bardzo wysokim wyjściowym HbA1c sugeruje postępującą dekompensację metaboliczną (możliwą niewydolność wydzielniczą komórek beta, w tym autoimmunologiczną) i realne ryzyko euglikemicznej kwasicy ketonowej przy dalszym stosowaniu flozyny — konieczne jest jej odstawienie i pilne skierowanie do szpitala celem włączenia insulinoterapii oraz ustalenia przyczyny dekompensacji (C-peptyd, przeciwciała przeciwwyspowe); w razie odmowy hospitalizacji insulinoterapię należy wdrożyć ambulatoryjnie pod ścisłą kontrolą glikemii.
Dlaczego nieZalecenia kliniczne PTD dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę — dekompensacja metaboliczna w trakcie leczenia inhibitorem SGLT2, 2025, PTD
Draft: claude-sonnet 2026-09-30