Brak agregacji płytek pod wpływem ADP, kolagenu, adrenaliny, kwasu arachidonowego i peptydu aktywującego receptor trombiny (TRAP) przy prawidłowej agregacji wywołanej rystocetyną jest charakterystyczny dla:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego B
wg wytycznychBrak agregacji ze wszystkimi induktorami poza rystocetyną to trombastenia Glanzmanna; w zespole Bernarda i Souliera jest odwrotnie.
Pełne wyjaśnienie ›
Klucz CEM wskazuje trombastenię Glanzmanna: brak agregacji płytek pod wpływem ADP, kolagenu, adrenaliny, kwasu arachidonowego i TRAP przy prawidłowej agregacji z rystocetyną wynika z defektu kompleksu glikoprotein IIb/IIIa, wspólnego szlaku agregacji, przy zachowanym wiązaniu czynnika von Willebranda z GPIb.
Dlaczego nieProgram specjalizacji w dziedzinie hematologii, CMKP, zaburzenia czynności płytek i badanie agregacji płytek
Draft: claude-sonnet-5-5 2026-10-16