54-letni chory na zaawansowanego gruczołowego raka płuca z delecją w eksonie 19 genu EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) otrzymał w pierwszej linii leczenia afatynib (inhibitor EGFR 2. generacji). Po 3 latach leczenia doszło do progresji zmian w płucach. Nieprawidłowością genetyczną najczęściej odpowiadającą za oporność na terapię inhibitorem kinazy tyrozynowej EGFR starszych generacji, służącą do kwalifikacji do terapii ozymertynibem jest:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego A
wg wytycznychGdy lek działający na EGFR przestaje działać, najczęściej winna jest dodatkowa mutacja T790M - i to ona otwiera drogę do leczenia ozymertynibem.
Pełne wyjaśnienie ›
Mutacja p.Thr790Met w eksonie 20 genu EGFR jest najczęstszym mechanizmem nabytej oporności na EGFR-TKI I i II generacji (np. afatynib, erlotynib, gefitynib) i stanowi biomarker kwalifikujący do leczenia ozymertynibem - inhibitorem EGFR III generacji, aktywnym również wobec komórek z tą mutacją.
Dlaczego nieESMO Clinical Practice Guidelines: Metastatic non-small-cell lung cancer, 2023, mechanizmy oporności na EGFR-TKI i kwalifikacja do ozymertynibu
Draft: claude 2026-09-10