43-letni pacjent po nieskutecznej operacji guza przysadki wydzielającego hormon wzrostu (GH) jest leczony preparatem oktreotydu LAR w dawce 30 mg co 4 tygodnie przez ostatnie 6 miesięcy. Skarży się na dokuczliwe bóle głowy. W badaniu MR widoczna hiperintensywna w obrazowaniu T2 masa guza z cechami zajęcia struktur sąsiednich w stopniu odpowiadającym Knosp 3A. Masa przylega do skrzyżowania nerwów wzrokowych, ale go nie modeluje. W badaniu histopatologicznym stwierdzono ekspresję SSTR2 -, SSTR3 +, SSTR5 ++. Pacjent nie wyraża zgody na reoperację. W badaniach dodatkowych: IGF-1 421 ng/ml (n 35-201), GH 8,2 ng/ml , ALT 32 IU/l, AspAT 18 IU/l, bilirubina całkowita 0,8 mg/dl, HbA1c 5,4% Wskaż najbardziej optymalne postępowanie u tego pacjenta:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego B
wg wytycznychBrak SSTR2 tłumaczy, czemu oktreotyd nie zadziałał - silne SSTR5 wskazuje, że to pasyreotyd ma tu większą szansę.
Pełne wyjaśnienie ›
Receptor somatostatynowy typu 2 (SSTR2) jest głównym celem działania oktreotydu i lanreotydu (analogów somatostatyny pierwszej generacji) - brak jego ekspresji w tym guzie (SSTR2-) tłumaczy niepowodzenie 6-miesięcznej terapii oktreotydem LAR mimo odpowiedniej dawki. Silna ekspresja SSTR5 (SSTR5++) wskazuje natomiast na pasyreotyd, analog somatostatyny drugiej generacji o szerokim, a zwłaszcza silnym powinowactwie do receptora SSTR5, jako lek o większej szansie na skuteczność w tym konkretnym profilu receptorowym.
Dlaczego nieEndocrine Society Clinical Practice Guideline: Acromegaly, 2014, Endocrine Society
Draft: claude-sonnet 2026-10-01