U pacjenta z eozynofilią 2 G/l, bez innych odchyleń w morfologii krwi, w wykonanym badaniu histopatologicznym szpiku wykazano włóknienie II stopnia oraz obecność wrzecionowatych komórek tucznych tworzących skupiska po 25 komórek. Stężenie tryptazy wynosiło powyżej 200 ng/ml (norma <11,4 ng/ml), a w badaniu genetycznym potwierdzono obecność mutacji D816V w obrębie genu KIT. W badaniu ultrasonograficznym brzucha wykazano splenomegalię (16 cm). Ocena radiologiczna kości nie wykazała odchyleń. W dalszym postępowaniu należy zastosować:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego E
wg wytycznychMastocytoza układowa bez cech uszkodzenia narządów, nawet z wysoką tryptazą i splenomegalią, nie wymaga leczenia, tylko obserwacji.
Pełne wyjaśnienie ›
W opisie jest eozynofilia 2 G/l, włóknienie szpiku II stopnia, skupiska wrzecionowatych komórek tucznych, tryptaza powyżej 200 ng/ml, mutacja D816V w genie KIT i splenomegalia 16 cm, ale bez odchyleń w morfologii poza eozynofilią i bez zmian w kościach, czyli bez cech uszkodzenia narządów. Klucz CEM wskazuje obserwację. Leczenie cytoredukcyjne lub celowane (midostauryna, awaprytynib, kladrybina, interferon) rezerwuje się dla chorych z progresją lub uszkodzeniem narządów.
Dlaczego nieKlasyfikacja WHO nowotworów układu krwiotwórczego, 5. wydanie (nowotwory mieloidalne), 2022, podtypy mastocytozy układowej i objawy uszkodzenia narządów
Draft: claude-sonnet-5-5 2026-10-16