66-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala z objawami pierwszej w życiu dekompensacji HFpEF. Wcześniej leczony był wyłącznie z powodu nadciśnienia tętniczego (ACE-I + diuretyk tiazydopodobny), bez innych chorób przewlekłych i czynników ryzyka, regularnie uprawiał sport rekreacyjnie - w pomiarach domowych ciśnienie było prawidłowe, przy przyjęciu RR=142/76 mmHg, w ABPM dobra kontrola ciśnienia. W badaniach wykonanych ambulatoryjnie 2 lata temu: TTE- prawidłowa funkcja skurczowa niepowiększonej lewej komory, dysfunkcja rozkurczowa I stopnia, bez przerostu, łagodne wady zastawkowe, małe prawdopodobieństwo nadciśnienia płucnego, laboratoryjnie - prawidłowa funkcja nerek i wynik badania ogólnego moczu. Obecnie: w TTE - lewa komora niepowiększona z koncentrycznym przerostem, o zachowanej f. skurczowej, podwyższone ciśnienie napełniania, dysfunkcja rozkurczowa III stopnia, powiększony lewy przedsionek, poza tym bez istotnych różnic w porównaniu z wcześniejszym badaniem. W bad. laboratoryjnych - kreatynina 1,85 mg/dl (162 mmol/l), obecne białko w moczu, łagodna niedokrwistość, OB 88 mm, CRP w normie. W diagnostyce różnicowej, uwzględniając wiek pacjenta w pierwszej kolejności należy wziąć pod uwagę następujące rozpoznanie i wykonać badania w tym kierunku:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego D
wg wytycznychSkojarzenie szybko narastającego przerostu lewej komory z pogorszeniem funkcji nerek, białkomoczem i niedokrwistością powinno nasuwać podejrzenie amyloidozy serca.
Pełne wyjaśnienie ›
Obraz kliniczny — progresja dysfunkcji rozkurczowej i przerostu lewej komory w krótkim czasie, pogorszenie funkcji nerek z białkomoczem, niedokrwistość i wysokie OB przy prawidłowym CRP — jest typowy dla układowej amyloidozy, najczęściej AL w przebiegu dyskrazji plazmocytowej. Diagnostykę należy rozszerzyć o elektroforezę i immunofiksację białek surowicy i moczu oraz o rezonans serca i scyntygrafię SPECT ze znacznikami kostnymi, które różnicują amyloidozę AL od transtyretynowej.
Dlaczego nieWytyczne ESC dotyczące kardiomiopatii, 2023, European Heart Journal
Draft: claude-sonnet 2026-09-18