Schorzeniem będącym możliwą przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego, któremu towarzyszy zwiększona aktywność cewkowego nabłonkowego kanału sodowego w nerkach oraz które charakteryzuje się odpowiedzią na leczenie amiloridem jest:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego E
wg wytycznychW zespole Liddle’a spironolakton nie działa, bo defekt leży w samym kanale ENaC, poniżej receptora mineralokortykoidowego.
Pełne wyjaśnienie ›
Zespół Liddle’a to rzadka, autosomalnie dominująca postać monogenowego nadciśnienia tętniczego spowodowana mutacją genu podjednostki nabłonkowego kanału sodowego (ENaC) w cewce dystalnej nerki, prowadzącą do jego stałej nadaktywności. Skutkuje to nadmierną reabsorpcją sodu, nadciśnieniem i hipokaliemią przy niskiej reninie i aldosteronie, a lekiem z wyboru są bezpośrednie blokery ENaC — amilorid lub triamteren, a nie spironolakton.
Dlaczego nieWytyczne ESC dotyczące postępowania w podwyższonym ciśnieniu tętniczym i nadciśnieniu tętniczym, 2024, European Heart Journal / European Society of Cardiology
Draft: claude-sonnet 2026-09-18