PEStka

PES · Onkologia kliniczna · wiosna 2024 · pytanie 83

83 / 120

Wskaż prawdziwe stwierdzenia:

  1. jednym z głównych mechanizmów powstawania niedoboru żelaza w chorobie nowotworowej jest niedostateczna produkcja i uwalnianie hepcydyny;
  2. hepcydyna poprzez stymulowanie ferroportyny (białko transportujące żelazo przez błonę̨ enterocytu) zwiększa wchłanianie żelaza do krwi z przewodu pokarmowego;
  3. u chorych na nowotwory poddawanych przetoczeniom składników krwi stwierdza się̨ krótszy czas przeżycia całkowitego i większą̨ śmiertelność́ z powodu nawrotu choroby nowotworowej;
  4. przeciwwskazaniem do suplementacji żelaza jest leczenie lekami mającymi działanie kardiotoksyczne (antracykliny, leki alkilujące i alkaloidy roślinne);
  5. czynniki stymulujące erytropoezę mają pozytywny wpływ na układ immunologiczny, np. zmniejszają̨ ekspresję genów prozapalnych cytokin.
Prawidłowa odpowiedź to:
Pokaż Klucz bez odpowiadania
Klucz CEMA
Poprawnych w CEM19%

Dlaczego A

AI · niezweryfikowane

W niedokrwistości chorób przewlekłych cytokiny zapalne (głównie IL-6) zwiększają wątrobową produkcję hepcydyny; hepcydyna wiąże ferroportynę i powoduje jej degradację, przez co żelazo zostaje uwięzione w makrofagach i enterocytach, a jego wchłanianie spada — powstaje czynnościowy niedobór żelaza. Stwierdzenia 1 i 2 opisują dokładnie odwrotny mechanizm, więc odpadają warianty zawierające 1 lub 2. Pozostają 3, 4 i 5: przetoczenia KKCz wiążą się w analizach obserwacyjnych z krótszym przeżyciem i większym ryzykiem nawrotu (immunomodulacja potransfuzyjna; m.in. metaanaliza Cochrane w raku jelita grubego), dlatego ESMO 2018 ogranicza je do objawowej niedokrwistości. Kanon wymienia leczenie lekami kardiotoksycznymi jako przeciwwskazanie do suplementacji żelaza (stres oksydacyjny, odkładanie żelaza w kardiomiocytach), a erytropoetynie przypisuje działanie przeciwzapalne i immunomodulujące.

Pełne wyjaśnienie
Dlaczego nie
BStwierdzenie 2 odwraca fizjologię: hepcydyna hamuje ferroportynę (wywołuje jej internalizację i degradację), a więc zmniejsza, nie zwiększa wchłanianie żelaza i jego uwalnianie z makrofagów.
CStwierdzenie 1 jest fałszywe — w chorobie nowotworowej hepcydyny jest za dużo, nie za mało; jej nadprodukcja pod wpływem IL-6 jest głównym mechanizmem czynnościowego niedoboru żelaza. Wariant wybrało 49% zdających, bo stwierdzenie 3 jest prawdziwe.
DPomija stwierdzenie 3, które jest prawdziwe: przetoczenia składników krwi u chorych na nowotwory wiążą się z gorszym przeżyciem całkowitym i częstszymi nawrotami (dane obserwacyjne, mechanizm immunosupresji potransfuzyjnej).
EZawiera fałszywe stwierdzenia 1 i 2 dotyczące hepcydyny.
Perła

Zapalenie → IL-6 → hepcydyna w górę → ferroportyna zablokowana → żelazo uwięzione w makrofagach: czynnościowy niedobór żelaza wymaga żelaza dożylnie, nie doustnie.

Źródła · wytyczne do 2024

Aapro M i wsp. Management of anaemia and iron deficiency in patients with cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol 29(suppl 4):iv96-iv110, 2018, sekcje Pathophysiology (hepcydyna/ferroportyna), Iron therapy, Transfusion, ESAs · Onkologia kliniczna, t. 1 (Via Medica), 2023, rozdział Niedokrwistość u chorych na nowotwory — patogeneza, przetoczenia, żelazo, ESA · Amato A, Pescatori M. Perioperative blood transfusions for the recurrence of colorectal cancer. Cochrane Database Syst Rev CD005033, 2006, metaanaliza: przetoczenia a ryzyko nawrotu · Interna Szczeklika, 2024, rozdział Niedokrwistość chorób przewlekłych — rola hepcydyny

Draft: claude-fable-5 2026-08-21

Źródło pytania: CEM, cem.edu.pl/pytcem, pobrano 2026-08-20; dziedzina Onkologia kliniczna, sesja wiosna 2024, nr 83. Treść i klucz przytoczone dosłownie. CEM zastrzega, że mogą być nieaktualne względem bieżącej wiedzy medycznej.

Następne pytanie