PES · Onkologia kliniczna · wiosna 2025 · pytanie 33

33 / 120

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące leczenia systemowego w uogólnionym raku stercza:

Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania

Klucz CEMC

Poprawnych w CEM67%

Wyjaśnienia są w pełnym dostępie

Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.

Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.

Co daje pełny dostęp

Dlaczego C

wg wytycznych

Progresję kostną w raku stercza rozpoznaje się scyntygraficznie regułą 2+2 (PCWG3), nie w TK — nowe ogniska blastyczne na początku skutecznego leczenia to często flare, nie progresja.

Pełne wyjaśnienie ›

Pytanie o zdanie fałszywe. Ocena odpowiedzi w kościach w raku stercza nie opiera się na TK ani na RECIST: zmiany blastyczne są niemierzalne, a według kryteriów PCWG3 progresję kostną rozpoznaje się w scyntygrafii kości regułą „2+2” — co najmniej 2 nowe ogniska w pierwszym badaniu po rozpoczęciu leczenia, potwierdzone kolejnymi ≥ 2 w badaniu następczym po ≥ 6 tygodniach. Nowe ogniska we wczesnej fazie skutecznego leczenia mogą być zjawiskiem „flare” (odbudowa osteoblastyczna zdrowiejących przerzutów), a nie progresją. Dwa nowe ogniska blastyczne w TK, bez potwierdzenia, bez korelacji z PSA i stanem klinicznym, nie upoważniają do rozpoznania progresji ani do zmiany leczenia. Pozostałe zdania są zgodne z wytycznymi PTOK/ESMO.

Dlaczego nie

AZdanie prawdziwe — w CRPC nowotwór pozostaje zależny od sygnalizacji androgenowej; we wszystkich badaniach rejestracyjnych (abirateron, enzalutamid, docetaksel, kabazytaksel, 177Lu-PSMA-617) kastrację kontynuowano, a wytyczne nakazują utrzymać testosteron < 50 ng/dl.

BZdanie prawdziwe — agonista LHRH początkowo pobudza wydzielanie LH i testosteronu (efekt „flare” przez 1–2 tygodnie), dlatego u chorych z dużą masą przerzutów (zagrożenie kompresją rdzenia, zatrzymaniem moczu) podaje się osłonowo antyandrogen albo wybiera antagonistę GnRH (degareliks, relugoliks).

DZdanie prawdziwe w dacie egzaminu — inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, talazoparyb) są zarejestrowane wyłącznie w mCRPC; w fazie wrażliwości na kastrację standardem pozostaje ADT + inhibitor szlaku androgenowego ± docetaksel, niezależnie od statusu BRCA2.

EZdanie prawdziwe — w ARCHES (enzalutamid) i TITAN (apalutamid) leki te z ADT wydłużały rPFS i OS także u chorych bez docetakselu; potrójna terapia ADT + docetaksel + darolutamid/abirateron (ARASENS, PEACE-1) jest opcją dla chorych z dużą objętością choroby, a nie warunkiem stosowania ARPI.

Źródła · wytyczne do 2025

Scher HI i wsp. Trial design and objectives for castration-resistant prostate cancer: PCWG3 recommendations, 2016, J Clin Oncol 2016;34:1402–1418; sekcja: bone scan progression (2+2 rule) · Parker C i wsp. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines (+ ESMO living guideline), 2020, Ann Oncol 2020;31:1119–1134; sekcje: mHSPC, mCRPC, response assessment · Zalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w raku gruczołu krokowego — PTOK/PTU (Wysocki PJ i wsp.), 2021, Onkologia w Praktyce Klinicznej — Edukacja; sekcja: leczenie choroby przerzutowej, monitorowanie · Armstrong AJ i wsp. ARCHES; Chi KN i wsp. TITAN, 2019, J Clin Oncol 2019;37:2974 (ARCHES); N Engl J Med 2019;381:13 (TITAN) · Attard G i wsp. Niraparib and abiraterone acetate plus prednisone for HRR-deficient mCSPC (AMPLITUDE), 2025, Nat Med 2025 (PMID 41057655)

Draft: claude-fable-5 2026-08-21

Następne pytanie