U 18-letniego pacjenta z wielohormonalną niedoczynnością przysadki spowodowaną mutacją PROP1 zaplanowano leczenie rhGH w ramach programu lekowego. Pacjent był w dzieciństwie leczony preparatem rhGH, leczenie zakończono zgodnie z programem dla populacji pediatrycznej. Obecnie IGF 1 56 ng/ml (78-480 ng/ml), TSH 0,01 mIU/l, FT4 16 pmol/l, FSH 0,1 IU/l, LH <0,1 IU/l, testosteron 26 nmol/l (9-34), Na 142 mmol/l, K 4,5 mmol/l. Chory otrzymuje L-tyroksynę 137 µg/d, hydrokortyzon 10 mg-5 mg-2,5 mg (rano-13:00-19:00), heptanian testosteronu 100 mg/tydzień i.m. W badaniu MR przysadki cechy zespołu pustego siodła. Jakie powinno być obecnie postępowanie u tego chorego?
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego C
wg wytycznychGdy przyczyna niedoboru GH jest już pewna i udowodniona genetycznie, nie trzeba dodatkowo „udowadniać” tego testami stymulacyjnymi.
Pełne wyjaśnienie ›
U pacjenta z udowodnioną organiczną przyczyną wielohormonalnej niedoczynności przysadki (mutacja PROP1), potwierdzonym niedoborem co najmniej trzech innych osi hormonalnych i niskim IGF-1, kwalifikacja do programu lekowego rhGH nie wymaga dodatkowych testów stymulacyjnych.
Dlaczego nieConsensus Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Adults with Growth Hormone Deficiency II (Growth Hormone Research Society), 2007, kwalifikacja do leczenia GHD przy przejściu pediatria-dorosłość
Draft: claude-sonnet 2026-10-01