18-letnia kobieta zgłosiła się do endokrynologa z powodu pojawienia się stopniowo dodatkowego owłosienia. Ma graniczne wartości ciśnienia tętniczego i skłonność do potasu w dolej granicy normy. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono DHEAS 570 µg/dl, ACTH 88 pg/ml i kortyzol po 1 mg deksametazonu 8 µg/dl. Nie ma objawów hiperkortyzolemii. Wskaż najbardziej prawdopodobne rozpoznanie:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego D
wg wytycznychWysokie ACTH i kortyzol, który nie chce się zahamować, ale bez żadnych klinicznych cech zespołu Cushinga — to sygnatura rzadkiej oporności tkanek na glikokortykosteroidy.
Pełne wyjaśnienie ›
Podwyższone ACTH z brakiem supresji kortyzolu w teście z 1 mg deksametazonu, przy braku klinicznych cech hiperkortyzolemii, ale z obecnością hirsutyzmu i tendencją do nadciśnienia oraz hipokaliemii, odpowiada zespołowi Chrousosa (uogólnionej oporności na glikokortykosteroidy) — tkanki są oporne na działanie kortyzolu, więc mimo biochemicznej hiperkortyzolemii nie rozwijają się jej kliniczne cechy, a kompensacyjnie wysokie ACTH nasila wydzielanie androgenów i prekursorów mineralokortykoidowych.
Dlaczego nieZespół uogólnionej oporności na glikokortykosteroidy (zespół Chrousosa), klasyfikacja genetyczna zaburzeń receptora glikokortykoidowego
Draft: claude-sonnet 2026-10-01