U 49-letniego pacjenta z przetrwałą akromegalią po niecałkowitej resekcji guza przysadki włączono leczenie lanreotydem. Nie stwierdzono adekwatnej odpowiedzi na leczenie (stężenie IGF-1 nie uległo normalizacji pomimo stosowania dawki 120 mg/miesiąc przez 6 miesięcy). Wówczas lek odstawiono i włączono leczenie pegwisomantem w ramach programu lekowego. W badaniach kontrolnych wykonanych po 3 miesiącach leczenia stwierdzono stężenie GH 8,7 µg/l, GF-1 205 ng/ml (97-214). W badaniu MR obraz pozostałości guza przysadki nie uległ zmianie w porównaniu z badaniem sprzed leczenia pegwisomantem. U tego chorego należy:
Pokaż Klucz CEM bez odpowiadania
Wyjaśnienie mówi, dlaczego poprawna odpowiedź jest poprawna, dlaczego każda z pozostałych nie jest, i podaje źródło z kanonu CEM z datą wytycznych — razem ze znacznikiem, kto je zweryfikował.
Treść pytania, wszystkie odpowiedzi, Klucz CEM, uwagi zgłoszone na stronie CEM i statystykę zdających masz bez opłat — teraz i po wygaśnięciu dostępu.
Co daje pełny dostępDlaczego A
wg wytycznychNa pegwisomancie liczy się IGF-1, nie GH — ten lek specjalnie blokuje receptor, więc GH może nawet rosnąć.
Pełne wyjaśnienie ›
Pegwisomant jest antagonistą receptora GH — nie obniża stężenia GH (może je nawet podwyższać), a skuteczność terapii ocenia się na podstawie normalizacji IGF-1, nie GH. IGF-1 205 ng/ml mieści się w normie (97-214), a obraz MR guza jest stabilny — to oznacza skuteczne leczenie bez progresji, które należy kontynuować z okresową kontrolą obrazową przysadki.
Dlaczego nieConsensus statement: medical management of acromegaly, 2018, Endocrine Society / Acromegaly Consensus
Draft: claude-sonnet 2026-10-01